Ácido biliar para controlar la diabetes
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Un mecanismo de la diabetes mellitus tipo 1 puede ser
dirigido con moléculas simples naturales, como el ácido biliar tauroursodeoxicólico,
para ayudar a prevenir la enfermedad, según demuestra una investigación
dirigida por la Escuela de Salud Pública de
Harvard, en Boston, Massachusetts, Estados Unidos, y publicada
en la edición digital de este miércoles de Science Translational Medicine.
El trabajo pone de relieve una vía molecular
previamente no reconocida que contribuye al mal funcionamiento de las células
beta pancreáticas productoras de insulina en la diabetes tipo 1 en pacientes
humanos y en ratones, y muestra que una intervención química puede ayudar a una
función correcta de las células beta y su supervivencia.
Actualmente, no existe un régimen preventivo
o una cura para la DM1, siendo la terapia de insulina por inyección o bomba el
único tratamiento. En la diabetes tipo 1, las células beta son erróneamente
atacadas por el propio sistema inmune del cuerpo, por lo que, hasta ahora, la
investigación se ha centrado en las formas de prevenir esta respuesta
autoinmune.
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Según el autor principal de este estudio, Gökhan
S. Hotamisligil, presidente del Departamento de Genética y Enfermedades Complejas y
profesor de Genética y Metabolismo en HSPH,
este trabajo abre nuevos caminos al centrarse en el aumento de rendimiento de
las células beta, mostrando que su preservación es posible, incluso ante el
ataque inmune.
Según el Instituto Nacional de Diabetes y
Enfermedades Digestivas y Renales de Estados Unidos, cada año
más de 15.000 niños y 15.000 adultos, unas 80 personas por día, son
diagnosticados con la enfermedad en Estados Unidos y, según los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades norteamericanos,
la prevalencia de la patología en los estadounidenses menores de 20 años
aumentó en un 23 % entre 2001 y 2009.
Usando muestras pancreáticas humanas y
modelos de ratón, los investigadores de HSPH y colegas de la Escuela de Medicina de Harvard,
el Instituto Broad de Harvard, el Instituto Tecnológico de
Massachusetts (MIT,
en sus siglas en inglés), en Estados Unidos, y la Université
Libre de Bruselas, en Bélgica, trataron de separar los
mecanismos por los que fallan las células beta en la diabetes mellitus tipo 1.
Se centraron en la función del retículo
endoplasmático, un "miniórgano" dentro de las células
donde se procesan y empaquetan las proteínas y los lípidos y se someten a
control de calidad antes de que lleguen a su destino en el organismo y que se
sabe que juega un papel fundamental en el apoyo a la labor de las células beta.
Los investigadores encontraron que, en
modelos animales y en seres humanos con diabetes tipo 1, la función del ER se
ve comprometida por el ataque inmune. Esta disminución de la función del
retículo endoplasmático produce estrés en el propio ER y contribuye a la muerte
de las células beta y la insuficiencia de insulina característica de la
diabetes tipo 1.
En estudios anteriores, científicos en el
laboratorio de Hotamisligil mostraron que el estrés del ER en
otros tejidos juega un papel clave en la obesidad y la diabetes tipo 2 y se
puede corregir con las llamadas "chaperonas químicas", como el
ácido tauroursodeoxicólico (TUDCA), un ácido biliar.
Los autores del trabajo encontraron que la
función del ER mejoró tanto en ratones con diabetes como en personas con
prediabetes. En concreto, se vio una mejoría en la función de las células beta,
que tenían menos probabilidades de morir, y los ratones tratados registraron
una dramática reducción en la incidencia de diabetes tipo 1, además de que se
identificó el mecanismo molecular específico a través del cual TUDCA influye en
la función del ER.
